哮喘是慢性呼吸系统疾病之一，目前，我国哮喘患者总数达4570万，20岁及以上人群哮喘患病率为4.2%，学龄前儿童患病率更高。

冬季是哮喘的高发季节。吸入的冷空气会刺激我们的呼吸道黏膜感受器，产生异常冲动而致支气管痉挛，诱发哮喘。另外，冬季是呼吸道感染的高发阶段，感染会加重哮喘患者呼吸道黏膜的炎症反应，诱发哮喘急性发作。

哮喘，本质上是气道炎症性疾病

支气管哮喘是一种异质性疾病，以多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症为特征。根据免疫反应差异，哮喘可以分为2型辅助T细胞(Th2)相关性哮喘和非 Th2 相关性哮喘。

Th2 相关性哮喘发生机制如下：环境诱因、遗传因素和屏障破坏持续激活适应性免疫细胞(如 Th2)产生 IL-4、IL-5、IL-13 和 IL-31。这些细胞因子能够激活上皮细胞产生IL-33、IL-25 和胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)等上皮源性预警素，预警素进一步刺激包括Th2细胞在内的适应性免疫系统和包括ILC2 细胞在内的固有免疫系统，分泌大量的IL-4、IL-5、IL-9、IL-13和IL-31。它们驱动B细胞的类别转换与IgE产生，驱动嗜酸性粒细胞的分化和迁移，导致嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，引起一系列炎症反应。其中，IC2的激活主要由IL-33 介导，IL-33 是一种损伤诱导的细胞因子，由暴露于过敏原后的2型肺泡上皮细胞坏死后释放。

氢气在预防和缓解支气管哮喘方面具有潜力！

目前有研究显示，氢气在预防和缓解支气管哮喘方面具有一定潜力。

(一)高浓度氢分子吸入改善卵清蛋白诱导的支气管哮喘

Zhang Jingxi 等采用皮下注射卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导雌性ICR 小鼠支气管哮喘模型，同时通过室内尘螨提取物(house dust mite extract，HDM)诱导人支气管上皮样细胞(16HBE 细胞)哮喘模型。该实验证实，60%H2吸入2周(每天2h)可抑制IL-33/LC2免疫反应轴，干预哮喘。相关支持证据包括以下几个方面。

1. 氢气可保护气道上皮屏障免受哮喘损害。哮喘小鼠气道上皮完整性受损，紧密连接蛋白E-cadherin 和 ZO-1 表达降低，细胞凋亡加速。然而，氢气干预显著恢复了哮喘小鼠气道组织中 E-cadherin 和 ZO-1 的表达，抑制了凋亡相关酶 caspase-3、caspase-9 的激活。

2. 氢气显著降低了哮喘小鼠血清和 BALF中IL-4、IL-25、IL-33、TSLP和MCP-1水平。此外，OVA诱导的哮喘小鼠气道组织中NF-KB 和IL-33 受体 ST2 的表达水平显著高于对照小鼠，而氢气抑制了 NF-KB 和 ST2 的上调。

3. ILC2 细胞在哮喘中发挥着关键作用，该实验流式细胞术结果显示，吸入氢气可减少哮喘小鼠 BALF 中 ICOS+ST2+ILC2 细胞数。

4. 在细胞实验中发现氢气对支气管上皮细胞具有保护作用。HDM 显著提高了16HBE细胞IL-33 和 ST2 的表达水平，诱导了细胞大量凋亡，氢气显著抑制了细胞的上述变化和损伤。

5. 细胞实验中，HDM可诱导16HBE细胞内发生多种哮喘相关miRNA表达变化，如miR-1246 上调了 3.2倍，miR-21-3p上调了 1.4倍，而氢气可以完全消除这些变化。

以上数据表明氢气有效抑制了过敏原诱导的哮喘，可作为Ⅱ型哮喘的备选治疗药物。

(二)低浓度氢分子吸入改善卵清蛋白诱导的支气管哮喘

Zhao Yue 等在 OVA 诱导的 BALB/c 小鼠哮喘模型中评价了低浓度氢气(2.5%H2)吸入对小鼠哮喘的影响。

实验结果发现，氢处理减轻了哮喘小鼠肺组织的病理学变化。同时，氢气干预显著降低了BALF中IL-4和IL-13 的水平，并增加了 γ干扰素(interferon- y,IFN-y)的含量。此外，与模型组相比，尽管氢气没有改变肺组织 MDA 的浓度，但显著提高了抗氧化酶谷胱甘肽(glutathione，GSH)水平和 SOD活性(P<0.05)。

以上数据提示吸入低浓度氢气可以缓解OVA 诱导的小鼠哮喘，其机制可能与氢气的抗氧化与抗炎作用有关。

复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科气道疾病亚专科主任金美玲教授也曾谈到，“我曾参加过吸入氢气在哮喘、慢阻肺干预中的临床研究，虽然观察的病例数不多，但初步看到了其干预的效果，可以改善症状，预防急性发作。氢气具有制备容易、无毒、渗透性强、无残留等优点，可以预测其具有很好的临床应用前景。”

免责声明：本文观点内容来源于书籍《氢医学基础与应用》、《神奇的氢聊：临床实录》等，纳诺巴伯氢友会不对其科学性、有效性等作任何形式的保证。若内容涉及健康建议，仅供参考勿作为健康指导依据。温馨提示：氢气不是药物，不能代替药物治疗疾病。