原創 阿爾茨海默病能人傳人嗎？最新研究：現時並無證據
圖片來源：蓋倫·達拉（Galen Dara）
1956年，美國麻塞諸塞州。莫裏斯·拉本（Maurice Raben）給天生身材矮小的孩子們送來了福音。這位生理學家終於從腦垂體（pituitary gland）中，分離出了人類生長激素。正是這種激素，在將來的30年間，為全世界30萬深受生長激素缺乏症的人排憂解難，讓本來只能長到1.3米高的患者們，獲得了正常的身高。
然而，對於其中一部分患者來說，生長激素療法帶來的卻是死亡。在接受過生長激素注射的患者中，至少有200人死於一種叫"克雅氏病"（Creutzfeldt-Jakob disease）的疾病。科學家在這些死者的腦內發現了朊病毒（prion），這正是牛群中"瘋牛病"、羊群中瘙癢症的致病因數。已有的證據都表明，這些朊病毒摻雜在注射液裏，在患者接受生長激素療法時進入他們的血液，隨後入侵大腦。朊病毒是朊蛋白（prion protein，自然存在於大腦內）錯誤折疊的產物。然而，少量的朊病毒就能引起正常折疊的朊蛋白轉為錯誤結構，並產生聚集。這樣的"自我複製"持續進行，如同病毒一般，在大腦內生根發芽，繁衍生息，最後擴散至整個腦部，導致死亡。
圖1：克雅氏病死者的大腦（左）與正常逝世死者的大腦（右）對比
1985年開始，多國政府禁止生長激素療法。然而，故事到這裡並未結束。2015年，一項發表於《自然》的研究在8比特死於克雅氏病的死者腦中發現了β澱粉樣蛋白。這種阿爾茨海默病中的標誌性蛋白，擁有類似於朊病毒的傳播機制：少數澱粉樣蛋白"種子"（即錯誤折疊的β澱粉樣蛋白低聚物）能誘導其他β澱粉樣蛋白以錯誤結構聚集，持續"自我複製"。這些錯誤折疊的低聚物能在大腦中沉降，形成具有神經毒性的斑塊，從大腦深處的海馬體開始，逐漸向外腐蝕整個大腦。記憶、身份認知、意識，乃至生命，漸漸隨著神經元的死亡而消逝。
圖2：倫敦大學學院（UCL）的約翰·科林奇（John Collinge）等人在克雅氏病死者腦內發現了β澱粉樣蛋白斑塊（紅色箭頭）；朊病毒斑塊則以藍色箭頭標出。
這篇轟動一時的《自然》論文，其實並非探究這個話題的先驅。早在2006年，德國圖賓根大學（University of Tübingen）的研究團隊就在《科學》上發文，表示如果將阿爾茨海默病患者的大腦提取物稀釋，並注射到小鼠的腦內，能直接引起β澱粉樣蛋白的聚集。2010年，這支研究團隊又發現，即使在小鼠的腹膜內（intraperitoneal）注射β澱粉樣蛋白溶液，也能誘發大腦產生β澱粉樣蛋白聚集，只不過發病速度相比於直接在腦內注射更慢。在2015年的《自然》論文發表之後，陸續有研究進一步驗證，克雅氏病死者的大腦中有异常高的β澱粉樣蛋白聚集水准。這段時期，"阿爾茨海默病能人傳人"的報導屢見不鮮。
不過近日，《柳葉刀·神經學》發表的一篇論文結合此前數年的發現，重新探討了阿爾茨海默病能否傳染，並且給出了與此前相反的答案。在這篇論文裏，倫敦大學學院（UCL）英國癡呆症研究所（UKDRI）巴爾特·德斯特魯帕（Bart De Strooper）教授的團隊總結了過去十多年來，關於阿爾茨海默病"人際間傳染"的證據。
在過去幾年中，有多項報告稱病人因在手術中接觸了被污染的工具，而受到感染。在這之中，有10名病人在手術施行時還未滿5歲。他們在30~57歲間，陸續因大腦皮質內澱粉樣蛋白堆積導致的顱內大出血逝世——這類澱粉樣蛋白造成的顱內大出血，通常不會在如此年輕的病人身上出現；囙此，這些死者腦內的澱粉樣蛋白沉澱，極有可能是在當年的神經內科手術中，由醫療器械傳入神經系統的。研究者表示，2015年至今報告的74例病例中，有57例都在50歲以下，而阿爾茨海默病發病的年齡，大多數情况下都高於50歲。囙此，這些報告敦促我們儘快進行更多相關研究，同時避免醫療器械污染造成的β澱粉樣蛋白傳播。
但是，除了可能的手術器械傳播，這篇論文也沒有發現任何其他可能的β澱粉樣蛋白傳播途徑。與小鼠不同，外周（例如除大腦以外的血液和淋巴液迴圈）進入的β澱粉樣蛋白，在人體中或許並不會致病。通過分析在1968年到2012年接受輸血的1465845名病人數據，他們發現，至少有42254（2.9%）名病人接受的血液中，含有之後20年內確診神經退行性疾病（例如阿爾茨海默病）的捐獻者的血液。然而，這些病人的資料表明，輸血很可能不會傳播β澱粉樣蛋白，也更不會傳播阿爾茨海默病。
來源：環球科學